“无偿军援”泡汤，岛内舆论质问：美国的承诺可靠吗？******

　　【环球时报特约记者 程东】继参众两院分别表决通过总额高达8579亿美元的“2023财政年度国防授权法案”后，拜登签署了法案。民进党当局最期待的“无偿军援”泡汤，美国改为5年提供台湾100亿美元军援，舆论纷纷质问美国的承诺可靠吗？

　　美国“2023财政年度国防授权法案”涉台部分超过50页，是有史以来最长篇幅。内容涉及军事援助、对台军售、反制大陆以及美台交流等一系列议题。台湾《联合报》25日称，最受关注的是对台军援，法案授权2023—2027年通过美国国务院“军事融资”计划，提供台湾100亿美元无偿军援，每年最多20亿美元。不过根据美国立法规则，授权法案仅制定开支项目，只有拨款法案有权决定财政资金如何支配。而“2023财年综合拨款法案”并未拨款提供台湾无偿军援，仅提供最多20亿美元的贷款。美国《华尔街日报》称，台湾当局希望获得美国的无偿军援，而非贷款。但美国参议院拨款小组副主席、曾赴台强力推销波音客机的共和党参议员格雷厄姆称，对台贷款比赠款更合理，因为台湾很富裕。

　　其他方面，“国防授权法案”授权美方为台湾打造包括弹药及其他“适宜防卫武器”的“区域应变军备库”，并赋予台湾与北约组织南翼与东南翼地区、特定主要非北约盟友及菲律宾同样待遇，能优先取得美国“超额防卫物资”，同时煽动邀请台湾参加环太军演。此外，“拨款法案”在美国在台协会(AIT)预算下编列所谓“台湾学人计划”，提供包括美联邦政府官员等符合资格的美国公民赴台交流两年。

　　大陆国台办发言人朱凤莲24日回应说，这进一步表明美国内有一股势力挺台遏华贼心不死，企图在军事上武装支持“台独”分裂势力，为其递刀子、送枪炮，鼓动两岸对抗，在台海拱火，把台海推向战争边缘。她抨击民进党当局出于“台独”政治目的，顽固“倚美抗陆”“倚美谋独”，但“台独”没有出路，“倚美谋独”是绝路，任何人都不要低估中国人民捍卫国家主权和领土完整的坚强决心、坚定意志、强大能力。

　　台“国防部”和“外交部”24日称，法案“展现对台美关系及强化台湾安全的高度重视，敬表诚挚感谢”。《联合报》25日直言，简单来说，这是卖武器又顺便贷款给台湾，台湾“千万别高兴太早”。资深媒体人黄智贤称，美国光是用AIT在台湾指挥，已经不够用了，现在公然直接派公务员到台湾公务部门上班，“谁敢公开宣示，说上台绝对坚决抗拒美国？绝对不会对美国腿软下跪？”她说，不敢抗拒美国对台湾的控制，还说什么台湾人的尊严？

　　据《中国时报》25日报道，一项由美国杜克大学教授针对台湾安全进行的最新民调显示，当被问到“如果因为台湾宣布独立，大陆攻打台湾，美国政府会采取何种对策”时，选择“只提供武器”的人最多，占44.4%，然后依次为“出兵援助”(19.3%)、“只提供军事以外的援助”(13%)以及“什么都不做”(12.9%)。当被问到“台湾应加强军力还是采用比较温和的政策，以避免制造两岸紧张关系？”时，选择“采用温和政策”的人达到63.6%。调查团队成员表示，台湾民众实际上是看到美国如何援助乌克兰的情形后，“有了这种领悟”。

　　台湾中国文化大学政治研究所教授杨泰顺25日称，台湾未能争取到无偿军援，与美国预算拨款制度有一定关系，但“换个角度看，也只有美国这个制度，可以把台湾这个棋子玩得淋漓尽致”。《联合报》25日称，台湾如何不成为美国“抗中”的马前卒，进一步化解美国的压力，需要当局有智慧处理以及多数民众的认识与觉醒。

　　(环球时报)

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。